Nephrology (Phần II) - Prerenal Azotemia - Postrenal Azotemia

Xin mời các bạn đến với phần tiếp theo. Ở phần I (click phần I để xem lại nội dung) chúng ta đã biết về khái niệm căn bản suy thận và các thuật ngữ cũng như nội dung liên quan. Và cũng ở phần trước, chúng ta có nói về suy thận cấp gồm trước-tại-sau thận. Nay kính mời các bạn đến với phần II gồm các nội dung rõ hơn về suy thận trước và sau thận. Hy vọng nhận được sự góp ý và thảo luận từ các bạn! Chúc các bạn vui!

Phần II

Preranal Azotemia - Postrenal Azotemia

Prerenal Azotemia

Prerenal azotemia là một thể của “Renal insufficiency” gây ra do tình trạng giảm tưới máu thận. Thận bình thường, không có tổn thương. Nếu thận được tái tưới máu đủ trở lại thì BUN và creatinine cũng sẽ giảm trở lại bình thường. Nguyên nhân gồm: giảm thể tích máu (mất nước, phỏng, cung cấp không đủ nước, lợi tiểu, nôn, tiêu chảy, ra mồ hôi, xuất huyết), giảm huyết áp (sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, sốc phản vệ), và mất nước vào khoang thứ ba như viêm phúc mạc, bài niệu thẩm thấu, hoặc tình trạng nồng độ aldosterone thấp như bệnh Addison. Bệnh Addison gây giảm thể tích nội mạch. Những điều này dẫn đến giảm tưới máu mô.

Giảm tưới máu do giảm cung lượng tim cũng dẫn đến prerenal azotemia. Dù cho là phù do quá tải dịch, nhưng vấn đề về chức năng thận là do lưu lượng tuần hoàn còn bao nhiêu quyết định, và lưu lượng đó có còn đủ cho thận? Với suy tim xung huyết nặng (Congestive Heart Failure), viêm màng ngoài tim co thắt (Constrictive Pericarditis), hoặc hẹp động mạch chủ (Coarctation of the Aorta), thì bạn có thể gặp tình trạng phù nề và quá tải quần hoàn, nhưng thận lại không nhận được sự tưới máu, và hệ quả là tăng BUN và creatinine. Đây là sự ảnh hưởng của thể tích lưu lượng đến thận.

Gợi ý đầu tiên trong chẩn đoán Prereanal Azotemia là tỉ lệ BUN:Creatinine vào khoảng 20:1. Và kèm theo đó là natri niệu thấp và phân suất bài tiết natri thấp (FeNa <1%). Điều này là do thận đáp ứng khi giảm tưới máu thận, dẫn đến tăng sự hấp thu natri và nước ở thận. Kết quả là nồng độ thẩm thấu niệu cao, là bởi vì thận cố gắng giữ nhiều nước có thể và do đó nước tiểu rất đậm đặc biểu hiện qua trọng lượng riêng cao (>1.010) và nồng độ thẩm thấu cao (>500). Những giá trị sinh hóa này đều thấy ở bất kỳ nguyên nhân nào của Prerenal Azotemia. Nói cách khác, tỉ lệ BUN:Creatinine tăng đến 20:1, natri niệu thấp, và nồng độ thẩm thấu cao có thể là vấn đề do giảm tưới máu hoặc huyết áp thấp (Hypotension).

Tình trạng albumin thấp cũng gây giảm tưới máu thận. Hội chứng thận hư (Nephrotic Syndrome) và những tình trạng kém hấp thu dẫn đến nồng độ albumin thấp, và hệ quả là suy thận (Renal Failure).

• Hẹp động mạch thận (Renal Artery Stenosis)

Hẹp động mạch thận có nồng độ BUN và creatinine cao, với tỉ lệ BUN:Creatinine cũng cao. Mặc dù huyết áp tăng rõ, thì kết quả vẫn gây nên Prenal Azotemia. Tưới máu thận giảm rõ là bởi vì tình trạng tắc nghẽn động mạch thận. Huyết áp không là nguyên nhân. Vấn đề là tình trạng thận được tưới máu bao nhiêu? Do đó mà hẹp động mạch thận cũng gây giảm tưới máu thận như huyết áp thấp (Hypotension). Tưới máu cận càng giảm tồi tệ hơn khi sử dụng thuốc ức chê men chuyển (ACI Inhibitors), đặc biệt là trường hợp hẹp động mạch thận hai bện sẽ càng thấy rõ. 

• Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome)

Hội chúng gan thận là tình trạng suy thận gây ra bởi suy gan. Nguyên nhân gây tăng BUN và creatinine được cho là do co mạch quá mức tiểu động mạch tới, kết quả làm giảm tưới máu thận. Vì vấn đề nằm ở động mạch tới, nên giá trị sinh hóa tương tự như Prerenal Azotemia, như tỉ lệ BUN:Creatinine trên 20:1. Cùng với đó, những bệnh nhân hội chứng gan thận có natri niệu thấp (<10) và phân suất bài tiết natri niệu <1%. Điều quan trọng cần chú ý khi đo lường giá trị natri niệu là ngưng dung thuốc kháng sinh. Bệnh thận nội tại nên đượi loại trừ trong chẩn đoán. Suy thận không cải thiện sau sau truyền 1.5 L dịch keo như albumin được chẩn đoán là hội chứng gan thận.

• Thuốc ức chế men chuyển ảnh hưởng đến thận

Suy thận gây ra do thuốc ức chế men chuyển là bởi vì giãn tiểu động mạch ra. Angiotensin gây co tiểu động mạch ra, thuốc ức chế men chuyển ức chế điều này. Hệ quả là giảm tỉ lệ lọc cầu thận, thưởng là giảm thoáng qua. Tuy nhiên, ở bệnh nhân lớn tuổi, tiểu đường, cao huyết áp, hoặc bệnh nhân bệnh nền thận như u tủy, thì thuốc ức chế men chuyển có thể gây giảm nhanh chức năng thận. Do đó, có thể tăng BUN và creatinine khi dùng thuốc ức chế men chuyển nếu bệnh nhân có tình trạng “renal insufficiency”. Chức năng thận giảm ngiêm trọng có thể thấy rõ ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên mà dùng thuốc ức chế men chuyển.

Mặc dù thuốc ức chế men chuyển có khả năng làm chức năng thận tồi tệ hơn, nhưng hiệu quả nói chung là giúp thận giảm mức độ tiến triển đến tình trạng uremia và suy thận. Lợi ích này có thể giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng áp lực cầu thận.Thuốc ức chế men chuyển (ACI Inhibitors) và chẹn thụ thể angiotensin (Angiotension Receptor Blockers) giảm tình trạng cao huyết áp trong cầu thận. Thuốc ức chế men chuyển giảm protein niệu khoảng 35-45%. Nó còn giảm nhẹ độ lọc cầu thận trong thời gian ngắn với lợi ích lâu dài là giảm protein niệu và mức độ tiến triển thành suy thận. Điều này đặc biệt đúng với bệnh nhân tiểu đường.

Postrenal Azotemia

Tình trạng này gây ra do giảm dòng chảy nước tiểu. Nguyên nhân tắc nghẽn ít nói lên được mức độ suy thận. Vấn đề là có tình trạng tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu bai bên không? Bệnh nhân không thể bị suy thận nếu chỉ tắc nghẽn một bên, nhưng nếu hai bên thì có thể. Nói cách khác, viên sỏi to gây tắc nghẽn hoàn toàn 1 niệu quản không gây suy thận vì creatinine không tăng khi chỉ có giảm chức năng của của 1 thận. Viên sỏi nhỏ hay cục máu đông trong bàng quang có thể làm tắc nghẽn hai bên và gây postrenal azotemia. Những nguyên nhân khác như ung thư bàn quang, phì đại hoặc ung thư tuyến tiền liệt, bệnh niệu quản hai bên như xơ hóa sau phúc mạc, hội chứng bàng quang thần kinh, hoặc bất kì nguyên nhân gây bệnh tắc nghẽn hai bên. Hẹp đường dẫn tiểu có thể là nguyên nhân nếu nó hẹp ở vị trí có thể làm giảm chung hai bên. Tắc nghẽn hoàn toàn một bên không gây suy thận bởi vì chúng ta có thể chỉ cần 1/3 quả thận để tồn tại. Creatinine chỉ bắt đầu tăng khi chức năng thận giảm ít nhất 70-80%. Do đó, khi chức năng thận giảm càng nhiều thì creatinine tăng từ 1-2 và có thể tăng đến 10 đơn vị. Bệnh nhân có tiền sử triệu chứng tắc nghẽn khởi phát đột ngột tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu. Nguyên nhân thần kinh như bệnh xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis), tổn thương tủy sống, và bệnh thần kinh có thể dẫn đến chức năng không tốt của bàng quang và hệ quả là tắc nghẽn.

Ban đầu, BUN và creatinine sẽ tăng với tỉ lệ 20:1 như trong prerenal azotemia. Cũng có phân suất bài tiết natri niệu và natri niệu giảm. Khi tắc nghẽn tiến triển trong thời gian dài mà tổn thương vĩnh viễn đến thận và tế bào ống thận, thì tỉ lệ BUN:Creatinine  sẽ giảm dần đến 10:1, như trong trường hợp hoại tử ống thận cấp (Acute Tubuar Necrosis – ATN). Do đó chẩn đoán giai đoạn sớm là cần thiết. Tắc nghẽn từ 10-14 ngày thì có thể hồi phục hoàn toàn.

Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thông thường nhất của suy thận cấp (nội tại) ở những bệnh nhân nhập viện.

Chẩn đoán postrenal azotemia được xác định bởi cầu bàng quang trên lâm sàng, thận ứ nước trên siêu âm hoặc CT, hoặc lượng lớn nước tiểu trong bàng quang sau thông tiểu bằng ống thông tiểu Foley. Sau khi đi tiểu (Voiding), thường còn lại trong bàng quan ít hơn 50 mL. Nếu nước tiểu tồn lưu sau tiểu tăng rõ, nó có nghĩa là có tắc nghẽn lưu lượng dòng chảy nước tiểu ra khỏi bàng quang.

Điều trị trên ngyên tắc giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn.

Nguồn

Nephrology, Internal Medicine, USMLE STEP 2 CK, Kaplan.

Xem bản WORD để đầy đủ các phần!

Nephrology (Phần I) - Acute Renal Failure (ARF)

Suy thận cấp – Acute Renal Failure (ARF)

Định nghĩa: Suy thận cấp, đôi khi còn được biết với cái tên Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI), là tình trạng tăng nhanh ure máu (Blood Urea Nitrogen - BUN) hoặc creatinine trong khoảng thời gian từ vài tiếng đến vài ngày. Hai thuật ngữ ARF và AKI có thể thay thế lẫn nhau. Không có định nghĩa chính xác tuyệt đối về thời gian để mô tả nó như từ cấp tính (Acute). ARF có thể xảy ra trong thời gian ngắn vài tiếng, như trường hợp tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) hoặc suy thận do chất cản quang (Contrast-Induced renal failure). Hoặc có thể xảy ra trong vài tuần, như trong trường hợp độc tố aminoglycoside (Aminoglycoside toxicity) hoặc viêm cầu thận sau nhiễm tụ cầu (Poststreptococcal glomerulonephritis).

Chúng ta có một số thuật ngữ liên quan đến suy thận (Renal Failure - RF) cần chú ý, chúng mang ý nghĩa cho sự tăng creatinine và giảm chức năng thận hoặc giảm tỉ lệ lọc cầu thận.

“Renal insufficiency” có nghĩa là suy thận, nhưng chưa tiến triển đến mức cần thiết đến lọc thận. Thuật ngữ ni tơ máu (Azotemia) có thể dùng thay thế, và để nói lên mức độ của “Renal insufficiency”. Azotemia là tình trạng tích tụ nhóm ni tơ hoặc ni tơ trong máu.

Ure máu (Uremia) cũng là tình trạng suy thận nhưng ở mức độ nghiêm trọng, và cần thiết lọc thận. Uremia thì nghiêm trọng hơn Azotemia. Với uremia còn kèm theo toán hóa nặng, thay đổi tình trạng tâm thần, kali máu cao, và quá tải dịch, cũng như thiếu máu, can xi máu thấp, và có thể viêm màng ngoài tim. Bệnh nhân cũng có thể bị xuất huyết tạng. Uremia có thể thay thế cho tính nghiêm trọng cho thuật ngữ bệnh thận giai đoạn cuối (End-stage renal disease). Cả hai đều nói lên tình trạng rối loạn chức năng thận nghiêm trọng có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân và cần thiết lọc thận. Uremia không có nghĩa là bệnh thận mạn (Chronic renal failure). Mặc dù, hầu hết bệnh nhận xuất hiện tình trạng ure máu sau vài năm có tình trạng renal insufficiency như bệnh nhân tiểu đường hoặc cao huyết áp, nhưng cũng có thể tiến triển đến tình trạng Uremia chỉ từ 1-2 tuần nếu bệnh nhân có bệnh nặng như hội chứng ly giải khối u (Tumor lysis syndrome) hoặc ly giải cơ (Rhabomyolysis).

ARF và AKI được phân loại thành trước-tại-sau thận (Prerenal-Intrarenal-Postrenal) để nói lên nhóm nguyên nhân gây suy thận. Ni tơ máu trước thân (Prerenal Azotemia) là tình trạng tưới máu thận bị giảm. Ni tơ máu sau thận (Postrenal Azotemia) là tình trạng giảm lưu lượng dịch lọc trong ống thận hoặc là dòng nước tiểu. Với Prerenal Azotemia và Postrenal Azotemia thì thận không bị tổn thương. Do đó nếu thận của những bệnh nhân này được dùng để ghép cho người khác thì vẫn hoạt động bình thường. Còn Intrarenal Azotemia là tình trạng có tổn thương ở cầu thận hoặc ống thận.

Cận lâm sàng:

BUN tăng bất thường trong tất cả thể suy thận. Nó có thể dương giả, thậm chí ngay khi chức năng thận bình thường, như trong chế độ ăn giàu đạm hoặc ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa.  Cũng có thể do tăng dị hóa. BUN có nguồn gốc sản phẩm bỏ đi trong chuyển hóa protein, máu trong đường tiêu hóa ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa là nguồn đạm lớn tương tự như chế độ ăn giàu đạm.

BUN giảm sau khi bệnh nhân được lọc thận. BUN có thể âm giả khi có bệnh lý về gan, chế độ ăn thiếu đạm và nghèo dinh dưỡng, hoặc SIADH. Nồng độ BUN phản ánh mức độ suy thận, càng cao thì chức năng thận càng giảm.

Creatinine dùng để đánh giá chức năng thận. Độ thanh thải creatinine gần xấp xỉ tỉ lệ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate GFR) mà không cần phải sử dụng chất thử như inulin. Inulin là chất ngoại sinh. Trong khi creatinine là chất nội sinh, là sản phẩm chuyển hóa của cơ vân. Độ thanh thải creatinine thì hơi cao hơn so với GFR vì ngoài creatine lọc qua cầu thận còn có thêm lượng nhỏ creatinine tiết ở ống thận. Creatine có thể âm giả nếu giảm khối cơ. Do đó mà độ thanh thải creatinine được hiệu chỉnh theo cân nặng. Khối cơ càng lớn thì càng nhiều creatinine hơn. Một VĐV cử tạ 100 kg sẽ sinh ra nhiều creatinine hơn một nhân viên văn phòng 50 kg. vậy ở những VĐV cử ta, nồng đô creatinine cao không nhất thiết là do giảm chức năng thận nặng.

Creatinine cần một khoảng thời gian để tăng. Thậm chí nếu bệnh nhân vô niệu, thì creatinine chỉ tăng ở mức 0.5 đến 1.0 đơn vị trên ngày.  Tăng càng nhanh khi khối cơ càng lớn. Do đó, nếu bệnh nhân tổn thương thận và creatinine tăng từ 1-3 đơn vị trong 2 ngày, thì có thể tư vong hay chức năng thận không còn.

Nguồn

Nephrology, Internal Medicine, USMLE Step 2 CK, Kaplan.