Xin mời các bạn đến với phần tiếp theo. Ở phần I (click phần I để xem lại nội dung) chúng ta đã biết về khái niệm căn bản suy thận và các thuật ngữ cũng như nội dung liên quan. Và cũng ở phần trước, chúng ta có nói về suy thận cấp gồm trước-tại-sau thận. Nay kính mời các bạn đến với phần II gồm các nội dung rõ hơn về suy thận trước và sau thận. Hy vọng nhận được sự góp ý và thảo luận từ các bạn! Chúc các bạn vui!
Phần
II
Preranal Azotemia - Postrenal Azotemia
Prerenal Azotemia
Prerenal azotemia là một
thể của “Renal insufficiency” gây ra do tình trạng giảm tưới máu thận. Thận bình
thường, không có tổn thương. Nếu thận được tái tưới máu đủ trở lại thì BUN và
creatinine cũng sẽ giảm trở lại bình thường. Nguyên nhân gồm: giảm thể tích máu
(mất nước, phỏng, cung cấp không đủ nước, lợi tiểu, nôn, tiêu chảy, ra mồ hôi,
xuất huyết), giảm huyết áp (sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, sốc phản vệ), và mất nước
vào khoang thứ ba như viêm phúc mạc, bài niệu thẩm thấu, hoặc tình trạng nồng độ
aldosterone thấp như bệnh Addison. Bệnh Addison gây giảm thể tích nội mạch. Những
điều này dẫn đến giảm tưới máu mô.
Giảm tưới máu do giảm
cung lượng tim cũng dẫn đến prerenal azotemia. Dù cho là phù do quá tải dịch,
nhưng vấn đề về chức năng thận là do lưu lượng tuần hoàn còn bao nhiêu quyết định,
và lưu lượng đó có còn đủ cho thận? Với suy tim xung huyết nặng (Congestive
Heart Failure), viêm màng ngoài tim co thắt (Constrictive Pericarditis), hoặc hẹp
động mạch chủ (Coarctation of the Aorta), thì bạn có thể gặp tình trạng phù nề
và quá tải quần hoàn, nhưng thận lại không nhận được sự tưới máu, và hệ quả là
tăng BUN và creatinine. Đây là sự ảnh hưởng của thể tích lưu lượng đến thận.
Gợi ý đầu tiên trong chẩn
đoán Prereanal Azotemia là tỉ lệ BUN:Creatinine vào khoảng 20:1. Và kèm theo đó
là natri niệu thấp và phân suất bài tiết natri thấp (FeNa <1%). Điều này là
do thận đáp ứng khi giảm tưới máu thận, dẫn đến tăng sự hấp thu natri và nước ở
thận. Kết quả là nồng độ thẩm thấu niệu cao, là bởi vì thận cố gắng giữ nhiều
nước có thể và do đó nước tiểu rất đậm đặc biểu hiện qua trọng lượng riêng cao
(>1.010) và nồng độ thẩm thấu cao (>500). Những giá trị sinh hóa này đều
thấy ở bất kỳ nguyên nhân nào của Prerenal Azotemia. Nói cách khác, tỉ lệ
BUN:Creatinine tăng đến 20:1, natri niệu thấp, và nồng độ thẩm thấu cao có thể
là vấn đề do giảm tưới máu hoặc huyết áp thấp (Hypotension).
Tình trạng albumin thấp
cũng gây giảm tưới máu thận. Hội chứng thận hư (Nephrotic Syndrome) và những
tình trạng kém hấp thu dẫn đến nồng độ albumin thấp, và hệ quả là suy thận
(Renal Failure).
- Hẹp động mạch thận (Renal Artery Stenosis)
Hẹp động mạch thận có nồng
độ BUN và creatinine cao, với tỉ lệ BUN:Creatinine cũng cao. Mặc dù huyết áp
tăng rõ, thì kết quả vẫn gây nên Prenal Azotemia. Tưới máu thận giảm rõ là bởi
vì tình trạng tắc nghẽn động mạch thận. Huyết áp không là nguyên nhân. Vấn đề
là tình trạng thận được tưới máu bao nhiêu? Do đó mà hẹp động mạch thận cũng
gây giảm tưới máu thận như huyết áp thấp (Hypotension). Tưới máu cận càng giảm
tồi tệ hơn khi sử dụng thuốc ức chê men chuyển (ACI Inhibitors), đặc biệt là
trường hợp hẹp động mạch thận hai bện sẽ càng thấy rõ.
- Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome)
Hội chúng gan thận là
tình trạng suy thận gây ra bởi suy gan. Nguyên nhân gây tăng BUN và creatinine
được cho là do co mạch quá mức tiểu động mạch tới, kết quả làm giảm tưới máu thận.
Vì vấn đề nằm ở động mạch tới, nên giá trị sinh hóa tương tự như Prerenal
Azotemia, như tỉ lệ BUN:Creatinine trên 20:1. Cùng với đó, những bệnh nhân hội
chứng gan thận có natri niệu thấp (<10) và phân suất bài tiết natri niệu
<1%. Điều quan trọng cần chú ý khi đo lường giá trị natri niệu là ngưng dung
thuốc kháng sinh. Bệnh thận nội tại nên đượi loại trừ trong chẩn đoán. Suy thận
không cải thiện sau sau truyền 1.5 L dịch keo như albumin được chẩn đoán là hội
chứng gan thận.
- Thuốc ức chế men chuyển ảnh hưởng đến thận
Suy thận gây ra do thuốc
ức chế men chuyển là bởi vì giãn tiểu động mạch ra. Angiotensin gây co tiểu động
mạch ra, thuốc ức chế men chuyển ức chế điều này. Hệ quả là giảm tỉ lệ lọc cầu
thận, thưởng là giảm thoáng qua. Tuy nhiên, ở bệnh nhân lớn tuổi, tiểu đường,
cao huyết áp, hoặc bệnh nhân bệnh nền thận như u tủy, thì thuốc ức chế men chuyển
có thể gây giảm nhanh chức năng thận. Do đó, có thể tăng BUN và creatinine khi
dùng thuốc ức chế men chuyển nếu bệnh nhân có tình trạng “renal insufficiency”.
Chức năng thận giảm ngiêm trọng có thể thấy rõ ở bệnh nhân hẹp động mạch thận
hai bên mà dùng thuốc ức chế men chuyển.
Mặc dù thuốc ức chế men
chuyển có khả năng làm chức năng thận tồi tệ hơn, nhưng hiệu quả nói chung là
giúp thận giảm mức độ tiến triển đến tình trạng uremia và suy thận. Lợi ích này
có thể giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng áp lực cầu thận.Thuốc ức chế men chuyển
(ACI Inhibitors) và chẹn thụ thể angiotensin (Angiotension Receptor Blockers) giảm
tình trạng cao huyết áp trong cầu thận. Thuốc ức chế men chuyển giảm protein niệu
khoảng 35-45%. Nó còn giảm nhẹ độ lọc cầu thận trong thời gian ngắn với lợi ích
lâu dài là giảm protein niệu và mức độ tiến triển thành suy thận. Điều này đặc
biệt đúng với bệnh nhân tiểu đường.
Postrenal
Azotemia
Tình trạng này gây ra
do giảm dòng chảy nước tiểu. Nguyên nhân tắc nghẽn ít nói lên được mức độ suy
thận. Vấn đề là có tình trạng tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu bai bên không? Bệnh
nhân không thể bị suy thận nếu chỉ tắc nghẽn một bên, nhưng nếu hai bên thì có
thể. Nói cách khác, viên sỏi to gây tắc nghẽn hoàn toàn 1 niệu quản không gây
suy thận vì creatinine không tăng khi chỉ có giảm chức năng của của 1 thận.
Viên sỏi nhỏ hay cục máu đông trong bàng quang có thể làm tắc nghẽn hai bên và gây
postrenal azotemia. Những nguyên nhân khác như ung thư bàn quang, phì đại hoặc
ung thư tuyến tiền liệt, bệnh niệu quản hai bên như xơ hóa sau phúc mạc, hội chứng
bàng quang thần kinh, hoặc bất kì nguyên nhân gây bệnh tắc nghẽn hai bên. Hẹp
đường dẫn tiểu có thể là nguyên nhân nếu nó hẹp ở vị trí có thể làm giảm chung
hai bên. Tắc nghẽn hoàn toàn một bên không gây suy thận bởi vì chúng ta có thể
chỉ cần 1/3 quả thận để tồn tại. Creatinine chỉ bắt đầu tăng khi chức năng thận
giảm ít nhất 70-80%. Do đó, khi chức năng thận giảm càng nhiều thì creatinine
tăng từ 1-2 và có thể tăng đến 10 đơn vị. Bệnh nhân có tiền sử triệu chứng tắc
nghẽn khởi phát đột ngột tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu. Nguyên nhân thần
kinh như bệnh xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis), tổn thương tủy sống, và bệnh
thần kinh có thể dẫn đến chức năng không tốt của bàng quang và hệ quả là tắc
nghẽn.
Ban đầu, BUN và
creatinine sẽ tăng với tỉ lệ 20:1 như trong prerenal azotemia. Cũng có phân suất
bài tiết natri niệu và natri niệu giảm. Khi tắc nghẽn tiến triển trong thời
gian dài mà tổn thương vĩnh viễn đến thận và tế bào ống thận, thì tỉ lệ
BUN:Creatinine sẽ giảm dần đến 10:1, như
trong trường hợp hoại tử ống thận cấp (Acute Tubuar Necrosis – ATN). Do đó chẩn
đoán giai đoạn sớm là cần thiết. Tắc nghẽn từ 10-14 ngày thì có thể hồi phục
hoàn toàn.
Hoại tử ống thận cấp là
nguyên nhân thông thường nhất của suy thận cấp (nội tại) ở những bệnh nhân nhập
viện.
Chẩn đoán postrenal
azotemia được xác định bởi cầu bàng quang trên lâm sàng, thận ứ nước trên siêu
âm hoặc CT, hoặc lượng lớn nước tiểu trong bàng quang sau thông tiểu bằng ống
thông tiểu Foley. Sau khi đi tiểu (Voiding),
thường còn lại trong bàng quan ít hơn 50 mL. Nếu nước tiểu tồn lưu sau tiểu tăng rõ, nó có nghĩa là có tắc nghẽn
lưu lượng dòng chảy nước tiểu ra khỏi bàng quang.
Điều trị trên ngyên tắc
giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn.
Nguồn
Nephrology, Internal Medicine, USMLE STEP 2 CK, Kaplan.
Xem bản WORD để đầy đủ các phần!